Traitement de l’alopécie areata : où en sommes-nous à la fin de 2020?
Anthony Gilding, Communication de la science et de la recherche à la FCANAA
L’alopécie areata (AA) a été décrite cliniquement pour la première fois en 1817 par le Dr Thomas Bateman comme étant des plaques chauves principalement circulaires. 203 ans plus tard, l’alopécie areata est reconnue comme une maladie auto-immune, qui entraîne une perte de cheveux plus ou moins importante se traduisant souvent par des plaques chauves. L’alopécie areata peut également être classée en sous-types. L’alopécie areata en plaques (aussi appelée « mono-locularis ») se traduit par une ou plusieurs plaques chauves. L’alopécie areata totalis entraîne une perte totale des cheveux sur le cuir chevelu et elle est de plus en plus reconnue comme incluant la perte des sourcils et des cils. L’alopécie areata universelle se traduit par une perte de cheveux et de poils sur l’ensemble du corps. Pourtant, malgré tout ce que nous avons appris sur l’alopécie areata, nous avons toujours plus de questions que de réponses. Qu’est-ce qui déclenche l’apparition de ce trouble? Pourquoi certaines zones pileuses sont-elles touchées par la maladie, mais pas d’autres? Que peut-on faire pour inverser la chute des cheveux ou des poils, et empêcher qu’elle ne se reproduise? Ce sont toutes des questions cruciales auxquelles il faut répondre avant de pouvoir guérir efficacement l’alopécie areata.
Alors, comment répondre à ces questions? Malheureusement, ce n’est pas aussi simple qu’une recherche sur internet. Comme pour toute maladie, les réponses à ces questions peuvent être élucidées par la recherche biomédicale. Pourtant, jusqu’à présent, la recherche a démontré que l’alopécie areata est scientifiquement complexe et ne semble pas relever d’une seule branche de la science. Au contraire, l’alopécie areata recoupe de nombreux domaines de la science biomédicale, y compris, mais sans s’y limiter, l’immunologie, la génétique et la génomique, la biologie cellulaire, la biochimie, la pharmacologie et la microbiologie. Cette complexité scientifique exige une approche collective de la recherche. Nous avons besoin de scientifiques biomédicaux de toutes les disciplines pour nous aider à déterminer les rouages de l’alopécie areata. Le travail de ces scientifiques biomédicaux s’accompagne d’essais cliniques, au cours desquels les patientes et patients reçoivent des interventions médicales nouvellement découvertes ou réadaptées afin de déterminer leur efficacité potentielle dans le traitement de l’AA.
En 2020, nous savons que l’un des traitements les plus efficaces à ce jour est l’utilisation d’inhibiteurs des Janus Kinases (JAK), une classe de médicaments qui modifient le système immunitaire pour supprimer la réponse auto-immune. Le premier inhibiteur des JAK à être étudié dans le cadre de l’AA a été le citrate de tofacitinib, plus connu sous son nom commercial, Xeljanz. Le Xeljanz est principalement utilisé pour la polyarthrite rhumatoïde, un autre type de maladie auto-immune. Toutefois, son succès dans la repousse des cheveux a incité les chercheuses et chercheurs à synthétiser des médicaments similaires plus adaptés aux processus pathologiques spécifiques identifiés dans l’AA. Cela a conduit à de nombreux essais cliniques étudiant les inhibiteurs de JAK et les molécules apparentées pour le traitement de l’AA. L’un des nombreux essais cliniques en cours est mené par CONCERT Pharmaceuticals qui étudie son médicament expérimental CTP-543 (un inhibiteur de JAK). Arena Pharmaceuticals mène un autre essai clinique où ils étudient un modulateur de la sphingosine-1 connu sous le nom d’etrasimod. Pfizer, une autre société pharmaceutique bien connue, mène également un essai clinique dans le cadre duquel elle étudie l’utilisation à long terme d’un médicament expérimental appelé PF-06651600. Nous espérons que toutes les études donneront des résultats favorables et nous rapprocheront de la découverte d’un traitement efficace.
